روانشناسی : تشخیص های افتراقی میگرن

*گلوکوم

*منتژیت باکتریال

*خونریزی زیر عنکبوتیه

*فعوکروموسیتوما

*ناهنجاری رگهای مغز(AVM)

 

*مریضی پر فشاری خون

*سر دردای پس از استرس و تمرکز فکری

استرس

*ایسکمی زودگذر مغزی(TIA) و صرع لب گیج بعضی وقتا (TLE)

*تومرای مغزی

*سر دردای خو شه ای(سلطان زاده،۱۳۸۳).

 

۲-۲-۸٫فرضیه های مربوط به میگرن

۲-۲-۸-۱٫فرضیه عروقی میگرن:

چند سال عقیده بر این بود که مرحله سردرد حملات در اثر وازودیلاتاسیون خارج جمجمه ای و  نشونه های عصبی اون به وسیله وازوکنستریکسیون داخل جمجمه ای درست می شن. تحقیقات به عمل اومده درباره جریان خون مغز نشون دادن که در طول حملات میگرن سنتی کاهش پرفیوژن ناچیزی هست که از کورتکس بینایی شروع می شه و با سرعت ۲ تا ۳ میلی لیتر در دقیقه به جلو گسترش پیدا میکنه. کاهش در جریان خون به صورت میانگین به ۲۵ تا ۳۰ درصد می رسه (این مقدار واسه توجیه نشونه های مریضی براساس ایکمی ناکافیه) و به صورت موجی و جداگونه از توپوگرافی شریانای مغزی به سمت قدامی پیشرفت می کنه. موج هیپوپرفیوژن به مدت ۴ تا ۶ ساعت پایدار می مونه و انگار پیچ و تابای قشر مغز رو دنبال می کنه و شیار مرکزی یا جانبی رو قطع نمی کنه و از راه اینسولا، لوب فرونتال رو طی می کنه. پرفیوژن ساختمانای زیر قشری طبیعیه. نشونه های عصبی سمت مقابل در بین هیپوپرفیوژن تمپوروپاریتال دیده می شن؛ بعضی وقتا هیپوپرفیوژن در این نواحی بعد از قطع نشونه ها باقی می مونه. بیشتر با شروع مرحله سردرد، گسترش فرونتال ادامه پیدا میکنه. در تعداد کمی از بیماران گرفتار به میگرن سنتی مشکلات جریان خون وجود نداره؛ بعضی وقتا ایسکمی کانونی به حدی می رسه که موجب ایسکمی کانونی واسه بروز نشونه های کانونی اجباری باشه.

مشکلات

توانایی القای نشونه های میگرن به وسیله این تغییرات مورد سوال بوده. به طور اختصاصی، به نظر نمی رسه کاهش جریان خون دیده شده به حدی باشه که موجب بروز نشونه های عصبی کانونی شه. در ثانی، افزایش جریان جریان خون به خودی خود دردناک نیس و اتساع عروقی تنها،  نمی تونه عامل ادم موضعی و حساسیت کانونی که بیشتر در افراد گرفتار به میگرن ایجاد می شه باشه. علاوه بر این، در میگرن بدون اونو، مشکلات جریان خون معمولاً دیده نمی شن. پس احتمال اینکه انقباض و اتساع عروقی ساده، مشکل فیزیوپاتولوژیک اساسی میگرن باشن وجود نداره. با اینحال روشنه که جریان خون مغز در بین حملات میگرن تغییر پیدا میکنه و این تغییرات ممکنه بعضی از علایم بالینی میگرن ولی نه همه اونا رو توجیه کنن.(هاریسون ،۱۳۹۰).

۲-۲-۸-۲٫فرضیه عصبی میگرن:

طیف سنگری (تقویت شونده) یه جور اورای میگرنیه که با اسکوتوم (نقطه کور) بینایی کم کمکً بزرگ شونده توأم با لبه های نورانی مشخص می شه. عقیده بر اینه که طیف مزبور در نتیجه ضعیف کردن منتشر شونده ایجاد می شه که یعنی ضعیف کردن آزادکننده پتاسیم فعالیت قشر مغز با حرکت آهسته (۲ تا ۳ میلی لیرت در دقیقه). قبل از ضعیف کردن مزبور، نمای موجی افزایش فعالیت متابولیک ایجاد می شه. ضعیف کردن منتشر شونده می تونه در اثر شکل های جور واجور تحریکای تجربی، شامل هیپوکسی، ضربه مکانیکی و استفاده موضعی از پتاسیم تولید شه. این مشاهدات نشون دهنده اون هستن که ناهنجاریای عصبی می تونن موجب حمله میگرن شن(لی،برونر[۱]،۲۰۰۹).

تحقیقات به عمل اومده با اسکن توموگرافی گسیل پوزیتون (PET) نشون دادن که ساختمانای مغز میانی نزدیک به رافه پشتی در بین حمله میگرن فعال می شن. تو یه مطالعه روی میگرن زیاد، تزریق سوماترتیپان موجب آرامش سردرد شد ولی تغییرات ساقه مغز دیده شده در اسکن PET فرقی نکردن. این اطلاعات نشون دهنده اون هستن که ممکنه یه «تولید کننده (ژنراتور) ساقه مغز» عامل میگرن باشه و داروهای خاص ضد میگرن با روند پاتوژیک زمینه ای میگرن تداخل ننمایند(مک گرگور[۲]،۲۰۱۰).

زیتون

۲-۲-۹٫سیستم عروقی تری ژمینال در میگرن:

فعال شدن سلولای واقع در هسته کودالیس تری ژمینال بصل النخاع (که مرکز پردازشگر درد ناحیه سر و صورته) منتهی به آزاد شدن نوروپپتیدهای فعال کننده عروق، شامل ماده P و پپتید وابسته به ژن کلسیتونین می شه. تصور شده که این نوروترانسمیترهای عصبی پپتیدی، التهاب استریلی ایجاد می کنن که آورانای مربوط به حس درد عصب تری ژمینال منشاء گرفته از دیواره عروق رو فعال میسازن که ایم امر موجب تولید ردد می شه. این مسأله عملکرد بالقوه ای رو واسه تورم بافت نرم و حساسیت عروق دارویی زیاد مؤثر در پیشگیری یا کاهش التهاب در مدل حیوونی (مثل آگونیستای انتخابی ۵-HTID ، آنتاگونیستای NK-1، آنتاگونسیتای اندوتلین) در کارآزماییای مربوط به میگرن نتواسته ان هیچ نوع کارایی بالینی از خود نشون بدن(هاریسون،۱۳۹۰).

۱- Lay, CL; Broner,

۲- MacGregor